LATERALIZACIÓN
GUSTAVO A. AGUIRRE MORALES
GUSTAVO A. AGUIRRE MORALES
Aunque ciertos aspectos de las dominancias lateralizadas, por ejemplo, el uso dominante de una mano, se conocen desde tiempos atrás, la relación de este fenómeno con una lateralización hemisférica cerebral es un dato “reciente”. La referencia más concreta y específica inicial corresponde a Broca (1824-1880), médico y antropólogo francés que en 1861 descubrió el centro cerebral verbal motor, conocido como área de Broca (al pie de la tercera circunvolución frontal izquierda), cuya lesión da lugar a la denominada afasia de Broca (un tipo de desorden del lenguaje). Poco después del hallazgo de Broca, Wernicke, neurólogo alemán, descubría en 1874 otro centro del lenguaje en el lóbulo temporal izquierdo que, al resultar dañado, daba lugar a alteraciones auditivas del lenguaje. Ambos descubrimientos llevaron a la comprensión del hemisferio izquierdo como el hemisferio del lenguaje, mientras que el derecho se designó como el hemisferio “silencioso”, dado que las lesiones homólogas de las áreas citadas para el izquierdo, en el hemisferio derecho no alteraban el lenguaje en forma tan espectacular.
También se observó que las lesiones hemipléjicas que paralizaban el lado derecho del cuerpo coincidían frecuentemente con afasias, cosa que no sucedía de la misma forma si la parálisis se producía en el lado izquierdo. Esto iba evidenciando que los hemisferios tenían funciones de diversos tipos, entre ellas las “territoriales”, dado que el control motor del cuerpo se realiza desde el hemisferio contralateral, al estar cruzadas las principales vías motoras que discurren desde el cerebro hacia el cuerpo.
AFASIAS
La mayor parte de nuestra comprensión de las relaciones entre mecanismos cerebrales y lenguaje deriva de la observación de los trastornos de lenguaje a consecuencia de lesión cerebral debida a traumatismos, enfermedades o accidentes vasculares. Los estudios de pacientes han mostrado que algunos síndromes comunes de alteración del lenguaje parecen relacionados con distintas regiones cerebrales. Específicamente en el 90-95% de casos de trastornos del lenguaje debidos a lesión cerebral – lo que se conoce como afasia – la alteración está en el lado izquierdo. La lesión del hemisferio derecho es responsable del 5 -10% de casos restantes.
Existen diversos tipos de afasias que se distinguen por determinados trastornos del lenguaje. El síntoma más prominente de la afasia es la sustitución de una palabra por un sonido, palabra incorrecta o involuntaria. Esta característica se denomina parafasia. En ocasiones la sustitución de un fonema genera una palabra totalmente nueva - un neologismo - . El habla parafásica de los pacientes afásicos se evidencia en la conversación espontánea o cuando intentan leer un texto en voz alta.
El habla conversacional permite advertir otro importante aspecto del habla afásica – su fluidez o facilidad de producción -. El habla no fluida supone hablar con considerable esfuerzo, empleando frases cortas y sin el carácter melódico habitual de la conversación. Por el contrario, el habla fluida es normal en términos de velocidad de producción, carácter melódico y facilidad global de presentación. En algunos casos el habla afásica fluida puede presentar rapidez excesiva. Muchos pacientes con síndromes afásicos presentan también dificultad para repetir palabras o frases. Esto se observa en tareas tan sencillas como la repetición de números o palabras presentados oralmente por el examinador. La comprensión del lenguaje puede estar alterada en grado variable.
Prácticamente todos los afásicos presentan alteración en la escritura (denominada agrafia) y también se evidencian trastornos en la lectura (alexia). Las lesiones o alteraciones cerebrales que producen afasia provocan también un trastorno motor específico conocido como apraxia.
AFASIA DE WERNICKE:
Los pacientes con afasia de Wernicke presentan una producción verbal fluida, pero llena de parafasias que a menudo hacen ininteligible su expresión. Las sustituciones y las equivocaciones de palabras se producen en un contexto que preserva la estructura sintáctica. Se afecta la habilidad de repetir palabras y frases, y el paciente es incapaz de comprender lo que oye o lo lee. En algunos casos la comprensión lectora está más alterada que la comprensión del lenguaje hablado, y en otros ocurre lo contrario. Los pacientes con afasia de Wernicke no suelen presentar otras alteraciones neurológicas importantes, y en especial no presentan parálisis parcial, al contrario que los de Broca.
En la afasia de Wernicke las lesiones más relevantes se encuentran en las regiones posteriores del giro temporal superior y se extienden parcialmente a la corteza parietal adyacente, especialmente al giro angular.
AFASIA GLOBAL:
En algunos pacientes la lesión o enfermedad cerebral provoca una pérdida total de la habilidad para comprender el lenguaje o para hablar, leer o escribir. Se advierte en estos pacientes cierta preservación del lenguaje automático, especialmente de las exclamaciones emotivas. Pueden producir muy pocas palabras y no aparecen indicios de sintaxis. En estos pacientes la zona patológica es amplia y abarca grandes regiones de la corteza frontal, temporal y parietal, incluyendo el área de Broca, e área de Wernicke y el giro supramarginal. El pronóstico de estos pacientes es de una recuperación del lenguaje bastante limitada.
AFASIA DE CONDUCCIÓN: Los pacientes con afasia de conducción se caracterizan por habla fluida, mínimos cambios en la comprensión de palabras habladas, pero una gran alteración en la repetición de palabras y frases. Cuando intentan repetir palabras presentan parafasias fonémicas, palabras en las que aparecen sustituciones por fonemas incorrectos. La descripción de la lesión cerebral que subyace a esta forma de afasia es bastante controvertida. Hay algunos investigadores enfatizan la destrucción del fascículo arqueado, un haz de fibras que conecta el área de Wernicke con el área de Broca. En algunos casos se advierte además afectación de la corteza auditiva primaria, de la ínsula y del giro supramarginal.
AFASIA ACÚSTICO AGNÓSICA:
Se manifiesta principalmente por la alteración del oído fonético, lo cual produce dificultades para diferenciar los fonemas, b-p, d-t, g-k, etc., etc., haciendo que el paciente perciba el lenguaje como un susurro.
El paciente, a nivel de la producción, presenta la estructura fonológica de la palabra, la cual se va a reflejar en la escritura en errores en los fonemas cercanos.
En consecuencia, se puede afirmar que en éste caso se altera el primer nivel necesario para la comprensión del lenguaje, es decir la discriminación de los fonemas.
Este tipo de afasia aparece como consecuencia de lesiones en la región posterior de la primera circunvolución temporal.
AFASIA ACÚSTICO AMNÉSICA: Se caracteriza por la disminución de la memoria verbal y, consecuentemente, por un olvido del nombre de los objetos; la articulación y la pronunciación se conservan. En la afasia acústico-amnésica el sujeto no encuentra la palabra correspondiente a un objeto cuando le es dada su primera sílaba, aunque puede repetir normalmente fonemas y palabras. Para el paciente es difícil repetir frases largas o comprender el sentido de oraciones complejas, ya que la disminución de la memoria verbal.
AFASIA SEMÁNTICA:
El trastorno principal es la dificultad en la apreciación de las estructuras lógico-gramaticales debido a un problema en las relaciones cuasi-espaciales. A menudo se acompañan de trastornos en los procesos de cálculo. Aunque estos pacientes pueden comprender conceptos abstractos, las dificultades aparecen cuando están ante construcciones lógico-gramaticales complejas.
Esta afasia se produce cuando existe una lesión en las áreas terciarias del bloque 2, en la zona posteroinferior parietal y en la zona parieto-temporo-occipital.
AFASIA AMNÉSICA: “Esta forma de alteración del lenguaje, caracterizado por un desarreglo en la denominación (no relación entre el objeto y la palabra que lo representa) frecuentemente no se distingue de otras formas de afasia amnésica (afasia acústico-amnésica) o se considera de manera conjunta con la afasia semántica. Aparece como consecuencia de lesiones temporo-parietales y temporales posteriores del hemisferio dominante. Sus características principales son la imposibilidad para dominar objetos y la imposibilidad para lograr una representación del referente de una palabra”. (Enríquez; D. Las neurociencias y su Relación con los Procesos Psicológicos de Pensamiento y Lenguaje. Pp. 19-20).
Aunque ciertos aspectos de las dominancias lateralizadas, por ejemplo, el uso dominante de una mano, se conocen desde tiempos atrás, la relación de este fenómeno con una lateralización hemisférica cerebral es un dato “reciente”. La referencia más concreta y específica inicial corresponde a Broca (1824-1880), médico y antropólogo francés que en 1861 descubrió el centro cerebral verbal motor, conocido como área de Broca (al pie de la tercera circunvolución frontal izquierda), cuya lesión da lugar a la denominada afasia de Broca (un tipo de desorden del lenguaje). Poco después del hallazgo de Broca, Wernicke, neurólogo alemán, descubría en 1874 otro centro del lenguaje en el lóbulo temporal izquierdo que, al resultar dañado, daba lugar a alteraciones auditivas del lenguaje. Ambos descubrimientos llevaron a la comprensión del hemisferio izquierdo como el hemisferio del lenguaje, mientras que el derecho se designó como el hemisferio “silencioso”, dado que las lesiones homólogas de las áreas citadas para el izquierdo, en el hemisferio derecho no alteraban el lenguaje en forma tan espectacular.
También se observó que las lesiones hemipléjicas que paralizaban el lado derecho del cuerpo coincidían frecuentemente con afasias, cosa que no sucedía de la misma forma si la parálisis se producía en el lado izquierdo. Esto iba evidenciando que los hemisferios tenían funciones de diversos tipos, entre ellas las “territoriales”, dado que el control motor del cuerpo se realiza desde el hemisferio contralateral, al estar cruzadas las principales vías motoras que discurren desde el cerebro hacia el cuerpo.
AFASIAS
La mayor parte de nuestra comprensión de las relaciones entre mecanismos cerebrales y lenguaje deriva de la observación de los trastornos de lenguaje a consecuencia de lesión cerebral debida a traumatismos, enfermedades o accidentes vasculares. Los estudios de pacientes han mostrado que algunos síndromes comunes de alteración del lenguaje parecen relacionados con distintas regiones cerebrales. Específicamente en el 90-95% de casos de trastornos del lenguaje debidos a lesión cerebral – lo que se conoce como afasia – la alteración está en el lado izquierdo. La lesión del hemisferio derecho es responsable del 5 -10% de casos restantes.
Existen diversos tipos de afasias que se distinguen por determinados trastornos del lenguaje. El síntoma más prominente de la afasia es la sustitución de una palabra por un sonido, palabra incorrecta o involuntaria. Esta característica se denomina parafasia. En ocasiones la sustitución de un fonema genera una palabra totalmente nueva - un neologismo - . El habla parafásica de los pacientes afásicos se evidencia en la conversación espontánea o cuando intentan leer un texto en voz alta.
El habla conversacional permite advertir otro importante aspecto del habla afásica – su fluidez o facilidad de producción -. El habla no fluida supone hablar con considerable esfuerzo, empleando frases cortas y sin el carácter melódico habitual de la conversación. Por el contrario, el habla fluida es normal en términos de velocidad de producción, carácter melódico y facilidad global de presentación. En algunos casos el habla afásica fluida puede presentar rapidez excesiva. Muchos pacientes con síndromes afásicos presentan también dificultad para repetir palabras o frases. Esto se observa en tareas tan sencillas como la repetición de números o palabras presentados oralmente por el examinador. La comprensión del lenguaje puede estar alterada en grado variable.
Prácticamente todos los afásicos presentan alteración en la escritura (denominada agrafia) y también se evidencian trastornos en la lectura (alexia). Las lesiones o alteraciones cerebrales que producen afasia provocan también un trastorno motor específico conocido como apraxia.
AFASIA DE BROCA En 1861, el médico Paúl Broca obtuvo evidencia postmortem de que una gran lesión frontal producía pérdida del habla en un paciente.
La afasia de Broca se asocia habitualmente con lesiones del lóbulo frontal izquierdo, especialmente del tercer giro frontal y de las regiones vecinas en la parte baja de la corteza motora. Los pacientes con afasia de Broca con lesiones cerebrales extensas presentan escasa recuperación del habla con el paso del tiempo. Los pacientes con afasia de Broca con lesiones cerebrales extensas presentan escasa recuperación del habla con el paso del tiempo.
DIAGNÓSTICO: La valoración del paciente afásico incluye una anamnesis y una exploración de su lenguaje. En la anamnesis destacan unos factores de influencia discutida y variable, como edad, sexo, dominancia manual tiempo de evolución/terapia, personalidad, medio social o grado de escolarización. La exploración puede ser formal, mediante pruebas regladas (los más empleados son el test de Boston; o informal, valorando clínicamente el lenguaje espontaneo, la comprensión, la repetición, la denominación, la lectura y la escritura.
TRATAMIENTO: Las recomendaciones generales para todo tipo de afasia son: sensibilizar a la familia, evitar situaciones adversas, potenciar la comunicación alternativa, estimular la expresión gráfica, potenciar la orientación espacial y la temporal, el cálculo, la atención y la memoria y realizar un álbum de imágenes familiares.
APRAXIAS
Es un trastorno en la capacidad de producir movimientos intencionados, como consecuencia de una lesión en el hemisferio izquierdo, a pesar de que la motricidad está intacta. En la población infantil las apraxias se presentan de diversas maneras. Aparecen relacionadas, mayoritariamente, con trastornos neurológicos o con déficit cognitivos, o con ambos a la vez. Así pues, aparecen diversos tipos de apraxias.
a) Apraxias de realizaciones motrices cuya característica principal es la falta de coordinación, con la realización de movimientos lentos, torpes y sin un orden adecuado para llevar a cabo una acción
b) Apraxias constructivas cuya característica principal es la dificultad al tratar de copiar figuras geométricas o de imitar gestos. Todo ello junto a una lateralidad mal establecida.
c) Cinesias espaciales en las que se da una alteración del gesto que se produce a la vez que existe una falta de organización del esquema corporal. Los actos pueden quedar a medias y por eso les es difícil realizar acciones como vestirse o abotonarse. Esta dificultad práxica aparece ligada a la dificultad en el uso de los conceptos como arriba-abajo, izquierda-derecha. Aparecen también dificultades al dibujar figuras geométricas, ya sea copiándolas o sin tener el modelo delante. Estos niños presentan también alteraciones del esquema corporal, ya que no pueden señalar las diversas partes del cuerpo.
d) Apraxias especializadas que afectan a una parte del cuerpo o a una determinada función de la actividad gestual.
APRAXIA IDEATORIA: La apraxia ideatoria se considera un trastorno de alto nivel donde los movimientos individuales están preservados, pero existe una alteración en la ejecución de los movimientos secuenciales complejos con objetos (por ejemplo; el paciente intenta fumar el cerillo en lugar del cigarro).
APRAXIA IDEOMOTORA: AGNOSIA DEL COLOR: Dificultad para reconocer de inmediato, identificar nominalmente o emparejar los colores; dificultad para clasificar piezas por el color y para asociar color-objeto. Las lesiones se localizan en áreas posteriores del hemisferio izquierdo.
Es la incapacidad de programar, secuenciar y ejecutar gestos intencionados, sea a la orden o por imitación, como consecuencia de una lesión cerebral.
Apraxia ideomotora de las extremidades: Afecta a los movimientos de dedos no-paralizados, muñeca, codo y hombro.
Apraxia oral: Afecta a los movimientos faciales, bucales y de las estructuras respiratorias.
DIAGNÓSTICO. La apraxia se asocia con lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo y, por lo tanto, coexiste con la afasia. Al mismo tiempo, debe apuntarse que la apraxia y la afasia son probablemente fenómenos independientes, por lo que es difícil predecir, a partir de una evaluación de la afasia, el comportamiento del paciente en una evaluación de la apraxia y viceversa. A pesar de esta regla general, la apraxia severa de las extremidades se asocia a menudo con una capacidad limitada para comunicarse por medio de los gestos, mientras que una apraxia importante oral se asocia con frecuencia a una expresión verbal reducida. El diagnóstico de la apraxia del habla se propone cuando se observa un problema en la programación y secuenciación de los movimientos musculares implicados en la producción voluntaria de sonidos verbales. De acuerdo a la literatura clínica, es raro encontrar enfermos que tengan sólo una apraxia del habla aislada, sin una notable afasia.
“El diagnóstico esclarecerá que aspectos prevalecen en la dificultad motora:
-Falta de coordinación motriz (en los movimientos)
-Lentitud y dificultad motora (en los movimientos)
-Desorganización en los puntos de referencia fundamentales (derecha-izquierda; arriba-abajo)
-Alteraciones del esquema corporal. (Peñaloza, E. Introducción a los síndromes corticales. p. 5)
AGNOSIA
Algunas personas, a causa de lesiones cerebrales localizadas producidas por un accidente vascular, pueden no reconocer ciertos tipos de objetos aunque logren describirlos en términos de forma y color. Esta incapacidad se denomina agnosia (de las raíces griegas a, que significa “no” y gnosis, que significa “conocimiento”). Un caso raro pero particularmente sorprendente es la incapacidad de reconocer rostros (denominado prosopagnosia); se supone que implica lesiones de las áreas corticales 20 y 21 del hemisferio derecho. Uno de estos casos da nombre a un libro, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero del escritor Oliver Sacks, 1985.
AGNOSIA VISUAL: Consiste en una alteración del reconocimiento visual de objetos colores, colores, formas, caras etc., atribuible a lesiones cerebrales específicas, pero el paciente mantiene intactas las funciones cognitivas.
AGNOSIA PARA LOS OBJETOS: Dificultad para reconocer objetos de forma inmediata y sintética, para describir significado a un objeto percibido, para identificar imágenes superpuestas, para identificar imágenes esquematizadas, para identificar objetos en distintas posiciones. Las lesiones que dan origen a este tipo de agnosia se localizan en áreas posteriores del hemisferio derecho.
AGNOSIA TOPOGRÁFICA: Dificultad para orientarse en lugares familiares, reconocer situaciones topográficas conocidas, evocar trayectos, localizar ciudades en un mapa, para señalar lugares en un mapa desprovisto de indicaciones, para indicar un itinerario sobre un plano en la ciudad.
Lesiones hipocámpicas (dificultad de aprendizaje de laberintos).
Lesiones posteriores derechas (orientación espacial).
Lesiones frontales (dificultad para entender las reglas de la tarea)
TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Los trastornos degenerativos son aquellos que implican un deterioro o una pérdida progresiva de una o varias funciones en personas que hasta la fecha no los han padecido y por lo tanto aparentemente han estado sanos. Pueden afectar parte o todo el cerebro en su conjunto y suelen darse en edades tardías de la vida, por lo que es raro que este tipo de trastornos sea visto en personas jóvenes y en general menores de los 50/60 años. Estos trastornos provocan alteraciones neuropsicológicas importantes y muy claramente visibles y además responden muy mal al tratamiento. Los trastornos degenerativos pueden acabar en DEMENCIA, aunque no toda la demencia implica necesariamente un trastorno degenerativo, por ejemplo, una demencia puede ser secuela de un accidente traumático en el cerebro, pero puede quedarse ahí y no progresar. Una demencia es un declinar de la capacidad intelectual asociado a alteraciones de la memoria, el razonamiento, la orientación y la afectividad.
En una demencia, generalmente están afectadas diversas funciones neurocognitivas: el lenguaje, la memoria, las habilidades visoespaciales, la personalidad y otras funciones cognitivas.
DEMENCIA
CONCEPTOS. DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO.
Definimos la demencia senil de acuerdo con criterios DSM-III-R como un síndrome mental orgánica que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves como para interferir significativamente en las actividades de relación, laborales o sociales.
Aunque el concepto es similar en el DSM-IV no se hace distinción entre trastornos y síndromes mentales orgánicos, introduciendo todos los tipos de demencias en el concepto de demencia como trastorno cognoscitivo.
Siguiendo el DSM-III-R, criterio diagnóstico para el Camdex, aparecen como rasgos asociados a la demencia: ansiedad, síntomas obsesivos, aislamiento social, ideación paranoide o celotipia y vulnerabilidad incrementada al estrés.
La edad de comienzo de la demencia senil es después de los 65 años, aunque existe otra demencia de inicio presenil.
El curso de acuerdo con la terapéutica puede ser, progresivo, estático o reversible (hipotiroidismo, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva).
Según la etiología puede ser de inicio brusco y curso estable (enfermedad neurológica), de inicio insidioso y curso lentamente progresivo (enfermedad degenerativa) y de inicio y curso lentos (tumores, hematoma subdural, metabolopatias, etc.).
El deterioro del estado general es variable. Leve, cuando conserva la capacidad de independencia, con un juicio relativamente intacto y una adecuada higiene personal; moderado, cuando necesita algún grado de supervisión y grave, cuando necesita supervisión continua, con estado vegetativo.
A lo largo de la evolución de la enfermedad aparecen una serie de complicaciones, auto y heteroagresividad, delirio, traumatismos, infecciones diversas, desorientación temporoespacial, etc.
Destacando la demencia tipo Alzheimer como la más común.
Tenemos que hacer un diagnóstico diferencial de la demencia senil, fundamentalmente con el envejecimiento normal, delirium, esquizofrenia, episodios de depresión mayor y otros trastornos con síntomas de deterioro cognoscitivo.
3. 2.- Síntomas, clasificación
Los síntomas de la demencia podemos clasificarlos en:
1.- Cognoscitivos o neurológicos:
Amnesia (95-100%), afasia expresiva y receptiva (60-80%), apraxia (75%), agnosia (35-70%), trastornos del aprendizaje, desorientación (75-90%), convulsiones, contracturas musculares, alteraciones de los reflejos, temblor, incoordinación motora.
2.- Funcionales:
Dificultad para caminar, comer, asearse, vestirse, realizar las tareas del hogar y en general las de la vida diaria.
3.- Conductuales:
Reacciones catastróficas, cuadros de furor, episodios maníaco-depresivos, violencia, apatía, vagabundeo, trastornos del sueño, lenguaje obsceno, alucinaciones, ideación delirante, robos, paranoia, trastornos del juicio, conductas paradójicas, trastornos sexuales, inadaptación social, trastornos de personalidad, acatisia.
4.- Síntomas asociados:
Delirium, alteraciones sensoriales (auditivas, visuales, gustativas, olfativas), con otras patologías (cardiopatías, artritis, artrosis, diabetes, osteoporosis).
En la demencia senil se pone en escena, efectivamente, la pulsión de muerte. Tanto la demencia senil como la enfermedad de Alzheimer son cuadros clínicos donde se concretan los efectos desintegradores de la pulsión de muerte. Esta rompe las relaciones y los vínculos con el exterior, el viejo se muestra en su mundo, como si estuviera en otra situación, en otra época, se muestra alejado de lo actual, del tipo de relaciones del presente.
Se puede decir que la demencia produce un fenómeno de deconstrucción psíquica donde se ataca, en primer lugar, a las representaciones de la palabra y a la memoria, antes que a las representaciones de cosa (el viejo demente tiene muchas dificultades para encontrar palabras para expresarse). El campo simbólico se debilita y con él la lógica del pensamiento… Todo es más confuso.
Con todo ello, se produce un fenómeno de desinvestidura de los objetos, la libido se abstrae del exterior y se concentra en los objetos internos provocando un desinterés creciente por los acontecimientos del exterior.
La presencia de retazos del pasado en sustitución del presente implica la repetición de la pulsión de muerte, la compulsión a restablecer un estado anterior… Se borra la realidad actual.
Paradójicamente esa vuelta al pasado que tanto tiene que ver con la pulsión de muerte, es a su vez un intento de curación, una búsqueda de una identidad más en conjunto, sentimiento de unidad que ha sido roto por la pérdida de objetos y capacidades intelectuales. Es una repetición, si, pero una repetición que intenta evitar el hundimiento.
Desde este punto de vista, se puede considerar como un mecanismo de supervivencia esa vuelta al pasado, detrás está el sujeto real, el sujeto presente, con un poco de paciencia en la escucha aparecerá. Entonces puede ser que aparezca hundido o deprimido.
Debemos considerar que el que ha perdido facultades, no puede elaborar de la misma forma un trabajo de duelo, no puede elaborar ni asimilar las cosas de la misma forma, acude a mecanismo que le puedan ayudar a sostenerse en la realidad. Incluso podrá alucinar o inventarse objetos que le permitan eludir el sentimiento de pérdida. Diríamos que su pérdida (facultades, memoria, etc.) ya es excesiva como para poder encajar más perdidas.
ESQUIZOFRENIA
“Según Kandel, Schwartz y Jessell (2001” la esquizofrenia es quizá el trastorno del pensamiento más complicado y el más desbastador de la especie humana”. Es un desorden mental que ataca aproximadamente al 1% de la población mundial, afectando en un porcentaje mayor a hombre que a mujeres. Por otro lado existe un trastorno mental llamado esquizotípico de la personalidad, considerado como una forma más leve de la esquizofrenia, toda vez que los sujetos que presentan esta enfermedad no manifiestan un comportamiento abiertamente psicótico; esta enfermedad ataca aproximadamente del 2-3% de la población global.
Es importante saber reconocer a un sujeto con esquizofrenia, los signos prodrómicos (El término pródromo se deriva del latín pródromus y del griego pródromos que significa, precursor de un evento) y que darán inició al primer episodio. Básicamente se podría definir como las manifestaciones clínicas, por lo general inespecíficas que salen del estado habitual del paciente y que preceden a la instauración de los síntomas psicóticos.
Síntomas de la Fase Prodrómica
-Depresión o ánimo deprimido
-Ansiedad
-Tensión
-Irritabilidad
-Pensamientos, sentimientos y conductas extrañas
-Concentración y atención reducidas
-Cambios de ánimo
-Perturbaciones del sueño
-Pérdida del apetito
-Reducción del impulso y la motivación
-Dificultades en la memoria
-Aislamiento y pérdida del interés en socializar
-Deterioro del funcionamiento del tol
-Humor negativo como actitud sostenida y prolongada
-Oposición a la autoridad
-Abusos de sustancias, alcohol o tabaquismo
-Conductas sexuales inapropiadas
-Creencias inusuales emergentes
-Percepción de que las cosas que lo rodean han cambiado
-Retraimiento
-Declinación notable del rendimiento escolar
-Fatiga excesiva
-Indiferencia aparente
-Reducción de actividades
-Deterioro en la higiene personal
-Excesiva preocupación por temas místicos o religiosos
-Conducta caprichosa, carcajadas inapropiadas, posturas extrañas.
ESQUIZOFRENIA: ESTRÉS Y GENÉTICA
En este video el científico francés Doctor Jaques Mallet de acuerdo a su teoría trata de explicar que la esquizofrenia está relacionada con la química del cerebro.
Un alto estrés puede llegar a alterar el trabajo de los genes del cerebro, modificando el proceso del circuito de regulación de los neurotransmisores, así como también variar la cantidad de sustancias que producen los genes.
Dado que el cerebro se rige por moléculas, la alteración en el número de éstas puede derivar en una esquizofrenia. El estrés puede ejerce una influencia en el cerebro al igual que a los genes y las moléculas. Una alteración en el número de moléculas arroja una cantidad anormal, mismas que no son resistentes al estrés. Este cambio o aparición de estas moléculas puede llegar a ser un factor que fomente la aparición de la esquizofrenia y otros trastornos.
El proyecto del Dr. Mallet va encaminado a la producción de un chip biológico que deba analizar simultáneamente la producción de hasta más de 10000 genes; de tal manera que se puedan detectar aquellos genes que se alteran por causa del estrés. Lo que es evidente es que las esperanzas puestas sobre la investigación son muy grandes aunque todavía no se conozcan. “Mi esperanza es que a través de esta investigación podamos llegar a entender la causa tanto de la esquizofrenia como de la función del cerebro, no se puede a desligar una cosa de otra” (Jaques Mallet). La genética de la esquizofrenia y la función de un cerebro normal. Y este es el gran concepto en el que se trabaja, de esto depende el estudio del circuito de las neuronas del cerebro en cuanto a cómo funcionan con normalidad, y después tener en cuenta estos circuitos se procederá a desarrollar modelo matemáticos que arrojen más luz sobre este síndrome.
AFASIA DE WERNIKE
El video nos muestra las secuelas que le dejó una apoplejía al Dr. en física nuclear Wilson Talley y asesor científico del gobierno de los Estados Unidos de Norteamérica. El científico se expresa con dificultad mostrando claramente que el daño cerebro vascular afectó su capacidad de expresión y su capacidad de lectura, incluso cuando trata de leer sus propios discursos. En su expresión escrita y verbal, el científico no logra hacerse entender por su incapacidad para encontrar las palabras adecuadas para organizar con ellas estructuras sintácticas coherentes. Transcurrido un año de la enfermedad el científico es capaz de manejar por sí mismo sin ningún problema y capaz de llevar una vida aparentemente normal. Sin embargo a pesar del tiempo transcurrido (un año) la capacidad lingüística se encuentra dañada. También tiene dificultad para entender lo que se le dice al hablar aunque su expresión es fluida. El científico tiene dificultades con los aspectos expresivos del lenguaje; dicho de otro modo, es incapaz de expresarse fluidamente y con las partes del discurso y las inflexiones gramaticales correctas. Otra característica del científico y de cualquier paciente con este tipo de afasia es que hablan de forma fluida, pero sin sentido El escáner mostro el daño que había causado la apoplejía. La hemorragia daño gran parte del hemisferio izquierdo, incluyendo el área de Wernicke. Este daño ocasiona que los pacientes no pueden producir en esta área del cerebro toda la comprensión y construcción de frases. El científico se apoya en diferentes variables, como en la cara, gestos y tipo de entonación en la voz para ayudarse a entender la situación, pareciendo que se encuentra en perfectas condiciones. Sin embargo al realizársele un test controlado, se muestra como un paciente con afasia de Wernicke, le es imposible encontrar las palabras correctas y ordenarlas en frases correctas. El escáner muestra además que los pacientes con apoplejía con desordenes del lenguaje tienen dañadas las dos áreas del lenguaje y aun más, muestra una red de diferentes áreas que gestionan aspectos específicos del lenguaje. La recuperación completa de un paciente afásico generalmente es difícil.
En el video se comenta que el científico tardó 12 horas en ser hospitalizado, tiempo enorme para lograr una mejor recuperación, evidentemente el tiempo que transcurrió entre la apoplejía y la hospitalización, derivó en secuelas mayores y menor posibilidades de éxito en la rehabilitación del paciente. El Dr. Telley al sufrir la apoplejía claramente se nota que es un hombre mayor, sin embargo se ve que afronta la rehabilitación con deseos de recuperación.
REHABILITACIÓN AFASIA GLOBAL
El video nos presenta una pareja de esposos, adultos mayores, de origen japonés. De acuerdo a lo vertido 9 años atrás la esposa sufrió una trombosis. Se detuvo su corazón durante unos minutos, lo que ocasionó que el cerebro no obtuviera sangre y por lo tanto oxígeno durante algunos minutos, estando la señora prácticamente al borde de la muerte durante dos meses, tiempo que permaneció la señora en coma. Al regresar del coma, el esposo manifiesta que su esposa ha pasado a ser prácticamente una “hija” para él, toda vez que pareciera una niña en pleno desarrollo. El se encarga cuidadosamente de la alimentación y aseo personal de la mujer, esto debido que la trombosis destruyó gran parte de su cerebro, paralizando el lado derecho de su cuerpo lo cual le imposibilita caminar; hasta las tareas más sencillas le resultan agotadoras. Los médicos al principio diagnosticaron que la señora estaba prácticamente con muerte cerebral, sin embargo regresó del coma, aunque su recuperación ha sido lenta.
La señora tendrá que aprender nuevamente hasta las tareas más sencillas. El video nos muestra que al sufrir una trombosis cualquier ser humano, se bloquean vasos sanguíneos en el cerebro, dejando de fluir sangre, ocasionando que las neuronas se mueran, desapareciendo para siempre. El escáner muestra gran parte del hemisferio izquierdo dañado, y como la trombosis causa la obstrucción de gran cantidad de redes de comunicación del cerebro “neuronas”, se origina la perdida de funciones importantes como hablar o caminar. Sin embargo las células que permanecen intactas logran asumir algunas de las funciones de las células muertas o dañadas. Se forman nuevos circuitos neuronales empezando, aunque de manera lenta la recuperación. Nos muestra que si se daña el hemisferio izquierdo del cerebro, que es precisamente donde se encuentran los circuitos neuronales que intervienen en el lenguaje, se puede perder la capacidad de hablar. Una lesión en esa zona puede incluso paralizar el lado derecho del cuerpo. Y es precisamente lo que le sucedió a la señora de “Kentaro”. Son diez largos años que “Kentaro” anota los progresos de su mujer. Nos menciona que en un lapso de uno a dos años los que han sufrido este tipo de accidentes cerebro vasculares recuperan algunas de sus funciones; solamente las que el cerebro puede regenerar. Pero los médicos han comprobado que el cerebro que el cerebro continúa recuperándose aunque de manera lenta durante algunos años más. Los avances significativos de recuperación de la señora de “Kentaro” aparentemente son debidos a los estímulos por parte de su esposo, pero todo parece que la edad avanzada de la señora (69 años) hace que su recuperación sea más lenta que en una persona de menor edad. Resulta interesante ver como la señora meses después de su accidente, empezó a sentir dolor en el lado derecho del cuerpo buen augurio de recuperación, esto significa que los sistemas de recuperación neuronal que le permiten sentir su cuerpo se han ido reconstruyendo lentamente. Con terapia intenta recuperar el movimiento del lado que se encuentra paralizado. Desafortunadamente la señora no ha podido hablar al cabo de varios años y su recuperación ha sido lenta, lo cual muy probablemente la ha sumido en un estado “depresivo”, y como lo señala el esposo sumergida cada vez más en una resistencia a la rehabilitación.
Bibliografía:
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Peñaloza, E. (inédito). Introducción a los síndromes corticales. Material elaborado para la unidad IV del curso de El Campo Aplicado de las Neurociencias del Comportamiento. FES-Iztacala SUAED Psicología.
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